Abstract
Background: Helicobacter
pylori is a human pathogen that causes chronic gastritis and peptic
ulcers. Epidemiological studies demonstrated that individuals who are blood
group 0 positive or represent non-secretors of their blood group antigens are
more likely to develop peptic ulcers. The Lewis(b) blood group antigen has been
reported to mediate the attachment of H. pylori to
human gastric mucosa. The aim of this study was to examine the interrelation
between Le(a-b+) phenotype, blood group 0, H. pylori infection, and peptic ulcer occurrence.
Patients and Methods: The study population
consisted of 330 consecutive patients (185 men, 145 women) referred to
endoscopy of the upper gastrointestinal tract for various reasons. AB0(H) blood
groups and Lewis(a,b) phenotype were carried out by standard haemagglutination
assays. Antibodies (IgG) against H. pylori were
determined by a quantitative enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).
Results: 49 of the 330 patients
(14.8 %) showed duodenal or gastric ulcers with a
H. pylori seroprevalence of 87.8 %. The
IgG immune response to H. pylori was not dependent on
ABH blood group phenotype. There was also no significant association
between the secretor status and the presence of H.
pylori infection. Secretors, 35/238 (14.7 %), were no more
likely to have gastroduodenal ulcer compared with non-secretors, 9/65
(13.8 %).
Conclusion: Our data show no association
between secretor status or specific ABH blood group on the one hand, and
H. pylori infection or occurrence of gastroduodenal
ulcers on the other. Determination of ABH blood groups or secretor status is,
therefore, not a useful tool to characterize the individual risk for
gastroduodenal ulcer or to guide any diagnostic procedures.
Zusammenfassung
Einleitung: Helicobacter
pylori ist ein pathogenes Bakterium, das für die Entstehung einer
chronischen Gastritis und gastroduodenaler Ulzera verantwortlich ist.
Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Individuen mit der Blutgruppe 0
bzw. negativem Sekretor-Status gehäuft peptische Ulzera entwickeln. Das
Lewis(b)-Blutgruppenantigen scheint bei der Anheftung von H. pylori an die Magenschleimhaut eine wesentliche Rolle
zu spielen. In dieser Studie wurde der Zusammenhang zwischen dem
Lewis(a-b+)-Phänotyp, der ABH-Blutgruppe 0, dem Vorliegen einer
Infektion mit H. pylori und dem Auftreten peptischer Ulzera untersucht.
Patienten und Methodik: Die Studienpopulation
bestand aus 330 konsekutiven Patienten (185 Männer, 145 Frauen), bei denen
aus unterschiedlichen Gründen eine Endoskopie des oberen
Gastrointestinaltraktes durchgeführt wurde. Die ABH- und Lewis-Blutgruppen
wurden mittels eines Standardhämagglutinationstests bestimmt. Zum Nachweis
der Antikörper (IgG) gegen H. pylori wurde ein quantitativer ELISA
eingesetzt.
Ergebnisse: 49 der 330 Patienten
(14,8 %) wiesen ein Duodenal- oder Magenulkus auf, wobei in
87,8 % eine Infektion mit H. pylori
vorlag. Der H.-pylori -Infektionsstatus war
unabhängig vom ABH-Blutgruppenphänotyp. Auch Sekretorstatus und
H.-pylori-Infektion zeigten keinen statistisch signifikanten Zusammenhang.
Patienten mit positivem Sekretorstatus, 35/238 (14,7 %), hatten
nicht häufiger ein gastroduodenales Ulkus im Vergleich zu Patienten mit
negativem Sekretorstatus, 9/65 (13,8 %).
Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse ergeben
keinen Zusammenhang zwischen Sekretorstatus oder spezifischer ABH-Blutgruppe
und H.-pylori -Infektion oder dem Auftreten
gastroduodenaler Ulzera. Die Bestimmung der ABH-Blutgruppen oder des
Sekretorstatus ist nicht geeignet, um das individuelle Risiko für ein
gastroduodenales Ulkus abzuschätzen oder weitere diagnostische
Maßnahmen einzuleiten.
Key words
Helicobacter pylori
Infection - ABH Blood Groups - Lewis Blood
Groups - Secretor Status - Peptic Ulcer
Schlüsselwörter
Helicobacter-pylori -Infektion - ABH-Blutgruppen - Lewis-Blutgruppen - Sekretorstatus - Peptisches
Ulkus
